ECOLOGIA
Los riesgos del manejo con fines de lucro de animales que degradan ecosistemas y generan cambios globales (I)
*Miguel Angel Ricci Antón
Ramiro Ramirez Necoechea nos cuenta su historia de la Fiebre porcina Clásica en México. Es mexicano y un experto en la materia con treinta y cinco años de experiencias y ejercicio profesional ininterrumpido y estancias en el extranjero a efecto de perfeccionarse como profesional. En 1998 presentó su experiencia y visión en el Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica (FPC) en las Américas realizado en Puebla. Presentamos aquí un resumen que pensamos deberá aportar a la necesaria redefinición de una rama productiva que genera más perjuicios que beneficios: la porcicultura, hoy fuente responsable principal de una pandemia mundial.
Un poco de historia: de jabalíes sanos a cerdos enfermantes
Las primeras noticias de la enfermedad se remontan al siglo XIX y es un fenómeno que impacta en nuestro país al aparejarse como siempre a prácticas comerciales no controladas. El éxito de nuevos tipos raciales estadounidenses durante el primer tercio de aquel siglo se debió a que eran eficaces transformadores de maíz en manteca, lo cual trascendió a los porcicultores de Bajío Mexicano que establecieron una fuerte corriente de importación de reproductores de las nuevas razas. En tal época y sin que hasta ahora (1998) se haya emitido una explicación plausible se presentó en 1830 el primer brote de Peste Porcina en la región de Wabash River, Indiana, luego en Kentucky y en Tennesee y hacia 1833 en Ohio. Habiendo de 1846 a 1855, 97 brotes, se difundió a todo el territorio norteamericano por la construcción de las grandes vías ferroviarias. En 1862 hizo su aparición en Inglaterra. (Ramiro Ramirez Necoechea - Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica – 1998 – Puebla)
Salta a la vista que necesariamente hubo un vector del virus que determinó la aparición de la Peste Porcina que no existía en el territorio Americano y tampoco se conocía en el asiático ni en el europeo. Podemos especular que ciertas especies de jabalíes africanos son portadores sanos del virus de la Peste Porcina Africana y que tal vez algunas en la creación de las nuevas razas creadas en EEUU se haya colado el virus que luego arrasó al ganado porcino en Norteamérica, Asia y Europa. En 1887 la Peste Porcina invadió Suecia, Dinamarca, Francia, España e Italia y en 1893 llegó a Alemania, Prusia y Austria. En 1895 le tocó a Hungría, Rusia, Rumania y demás países Balcánicos. (Ramiro Ramirez Necoechea - Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica – 1998 – Puebla)
Una vez abierta la caja de Pandora: ¿por qué no la cerramos?
Puestos a combatir esta enfermedad así creada, el Departamento de Agricultura de EEUU comisionó entonces a Marion Dorset, químico de la Oficina de Industria Animal para hiciera algo con la Peste en el estado de Iowa. En 1903 se demostró que era un virus la causa del cólera porcino. ¡Sí cólera porcino! Es que, en lo que toca a nuestro país, en 1992 y ante los brotes de cólera que afectaron a humanos se decide hacer el cambio oficial de nombre al cólera porcino por el de FPC lo que fue publicado el 28 de septiembre de 1992 en el Diario Oficial de la Federación con el fin de que la población no relacionara los nombres de las dos enfermedades y esto provocara una baja en la demanda de carne de cerdo. (Primo F. Molina Uribe y Francisco Javier Medina Torre - Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica – 1998 – Puebla)
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Y si aquel primer cambio de nombre hace ya 17 años atrás sólo garantizó la expansión de la industria porcícola pero no impidió la evolución de la enfermedad entre porcinos que luego se combinaron con los virus de la influenza humana ¿qué nos traerán aparejado los nuevos cambios de nombre?
Lo cierto es, que desde que se reconoció el virus arrancaron un sinnúmero de manipulaciones que, por ensayo y error, pretendían inmunizar a los cerdos contra esta enfermedad. Las manipulaciones lograban una protección parcial hasta que llegaron a crear un suero que supuestamente, entonces se pensaba, podía reducir las enormes pérdidas económicas entre los porcicultores. Esta mentalidad de reducción de pérdidas económicas y de eficiencia productiva siempre creciente para incrementar beneficios monetarios ganando mayores porciones de mercado, es la que mantiene la caja de Pandora abierta y los demonios sueltos con posibilidad de combinarse.
Así la obra de Dorset y sus colaboradores fue fundamental para el posterior surgimiento y evolución de nuevas vacunas contra el cólera del cerdo, a medida que se obtenían nuevos conocimientos de la naturaleza del virus, de los mecanismos de defensa del organismo del cerdo, de la epizootiología y paralelamente el tal mentado “progreso tecnológico” se hacía posible la aplicación de dicho conocimiento a escala industrial. La recombinación con el virus de influenza humana aún no estaba en el foco de las preocupaciones. Los cerdos recibían toda la atención
En 1883 la población porcina de México soportó el primer flagelo de la enfermedad. Si en 1880 había en México 800,000 cabezas, después de la peste en 1895 sólo quedaban 400,000. Cuando se presentaban brotes de Cólera en zonas rurales la mortalidad llegaba al 100% desapareciendo la población porcina en municipios enteros. Sin embargo, la carencia de medios de difusión del virus, determinaba que este fenómeno no se presentara en grandes zonas. Existieron zonas aisladas en donde nunca se ha presentado un brote de cólera, sin que ello quiera decir que los animales allí posean una resistencia natural al virus. Simplemente no tuvieron contacto con el virus. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.- subrayado nuestro)
Obviamente, un planificado y sensato ordenamiento territorial de todas las actividades productivas y, en este caso en particular, la pecuaria, debería disminuir los riesgos sanitarios en el hato y fuera de él. En lugar de los simbólicos actos de diputados comiendo tacos deberían abocarse a la total reestructuración y calibramiento de una actividad productiva que más allá de cambios de nombre terminan causándonos la muerte. Al menos desde 1998 a través de Ramiro Ramirez Necoechea sabemos en particular que los virus de origen de la enfermedad que nos acorrala siempre han estado allí y han evolucionado con las pretensiones de manejo.
Así la historia de esta enfermedad en el país evoluciona y su manera de presentarse cambia en relación al mayor o menor uso de productos biológicos que pretenden controlarla y con la evolución de las cuencas porcinas y sus métodos de explotación. Todas estas circunstancia que al cambiar los nuevos tipos de vacunas, el crecimiento de las cuencas, las modificaciones de las maneras de explotar el hato, la confinación en espacios pequeños y la aplicación de tecnologías orientadas a incrementar la productividad permiten que los brotes de cólera porcina se manifiesten espectacular y dramáticamente con variaciones en el cuadro clínico que exigen reconocimientos siempre renovados. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
Las responsabilidades empresariales: jugando con fuego
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Las manifestaciones de la enfermedad en México ha dependido de los tipos de vacunas; las características de la vacuna y el antisuero; las características de las cepas vacunales; los esquemas de vacunación; las fallas de vacunación; la calidad de los biológicos, las estructura productiva de la rama porcicultora; los flujos comerciales.
El primer aislamiento del virus en México fue realizado por Ramírez Necoechea, Gilberto Gómez Priego y Daniel Hagen en el año 1963 caracterizando a la Cepa Copilco. En 1963 este hecho constituyó una mera curiosidad científica que en nada impactó sobre el manejo de la enfermedad.
El desarrollo de los métodos de inmunización contra Cólera Porcino dejó clara huella en la forma en la cual la enfermedad fue modificando su patrón de presentación a lo largo de los años en el país y si bien no fue el único factor que intervino en dichas modificaciones fue según nuestra apreciación el principal (Ramírez Necoechea, op.cit. 1998, subrayados nuestro)
Existe una gran cantidad de reportes en donde se describe la FPC aguda, pero en pocos se analiza la forma crónica de la enfermedad que es la que actualmente se encuentra en México. Uno de los aspectos importantes de este tipo de presentación es que los porcicultores se acostumbran a convivir con la FPC, le prestan poca atención… la experiencia que se ha tenido en la mayoría de las ocasiones es que a pesar de la vacunación intensiva, el virus continúa circulando en un bajo nivel en la población porcina. (La fiebre porcina clásica endémica en México – Antonio Morrilla González, Marco Antonio Carvajal Velásquez en Ciencia Veterinaria 9-2003-4)
Una vez que el virus de la FPC entra en la piara comercial o de traspatio, puede pasar una o varias semanas antes que el dueño sospeche que se está presentando la FPC. Cuando se hace el diagnóstico el dueño de los animales generalmente trata de vender a los animales enfermos y vacunar o revacunar al resto. Muy pocos reportan la enfermedad a las autoridades. Por lo tanto durante ese período se mandan animales virémicos al rastro o a otras explotaciones y los empleados de la granja, vehículos y las instalaciones del rastro se contaminan con el virus, difundiéndolo a otras explotaciones. (…) Además, la carne de cerdo contaminada con el virus entra en la cadena alimenticia humana y puede llegar a cualquier lugar del país. (…) En cuanto a los factores de riesgo se encontró en un estudio que la cercanía a menos de 2km es el factor de riesgo más importante y que las medidas de bioseguridad o de inmunización no fueron factores protectores. (La fiebre porcina clásica endémica en México – Antonio Morrilla González, Marco Antonio Carvajal Velásquez en Ciencia Veterinaria 9-2003-4)
Cuando se introduce el virus de FPC a una piara, la mejor manera de eliminarlo es sacrificando a todos los animales y desinfectando las instalaciones. Debido al elevado costo de la despoblación, el método más común para controlar la enfermedad es vacunando a todos los animales. En ocasiones se eliminan a los cerdos que presentan signos clínicos, hembras que dejen de comer o aborten. La experiencia es que la enfermedad se controla y los parámetros de producción de la granja mejoran, sin que lleguen a los que tenían antes del brote debido a que el virus permanece circulando en la piara, en las hembras y cerdos portadores, en las instalaciones y los frascos de inyectables. (…) Se debe considerar que los países en que se ha logrado erradicar la enfermedad, ha sido por la voluntad de los productores, quienes decidieron mejorar la industria porcina y tomaron la decisión de no convivir con la enfermedad. (La fiebre porcina clásica endémica en México – Antonio Morrilla González, Marco Antonio Carvajal Velásquez en Ciencia Veterinaria 9-2003-4 sub.n.)
Ocho generaciones de vacunas hasta 1998 se han sucedido en México
Primera generación (1908-1936)
1. Virus vivo virulento (sangre febril) más el suero Hiperinmune
Bien llevado este método es efectivo, sin embargo este sistema significaba la constante diseminación de la enfermedad a través de la vacunación. Se proscribe en nuestro país en los 50’s aunque clandestinamente se usó hasta los 60’s.
Segunda generación (1936-1956)
1.Vacuna de Cristal Violeta
2.Vacuna de Boynton
La vacuna de Cristal Violeta es la primera vacuna desarrollada de virus inactivado. Produce inmunización por 10 meses y no disemina el virus si está bien preparada. La vacuna de Boynton confiere inmunidad por seis meses.
Tercera generación (1960-1970)
1.Vacuna Homotípica de virus vivo (modificada en cerdo y conejo)
2.Vacuna Heterotípica de virus vivo VDVB (Virus de Diarrea viral Bovina)
La vacuna homotípica se obtiene atenuando al Virus del Cólera Porcino por una serie de pases consecutivos en conejos o pases alternos de conejos a cerdos. Induce altos niveles de protección inmune pero el grado de atenuación puede no ser suficiente. La seguridad y estabilidad genética es el principal problema apareciendo desórdenes reproductivos en cerdas. Imposible distinguir cepas de baja virulencia derivadas de la vacuna y cepas de baja virulencia de cólera porcina de campo.
La vacuna heterotípica se crea por relación antigénica del virus de la diarrea viral bovina VDVB. El virus DVB atraviesa la placenta e infecta a los fetos. Aunque su uso en cerdos no está aprobado en el país llegó a usarse de manera no oficial en el país.
Cuarta generación (1968-1970)
1.Swinw Buffy Coat Cell Line
Vacuna que incorpora la cepa CJ del virus vivo modificado de Fiebre Porcina Clásica por crecimiento continuo en la capa de leucocitos de sangre porcina centrifugada. Con suero hiperinmune o anticuerpos de FPC puede inmunizar hasta 204 días.
Quinta generación (1975 a década de los 90’s)
1.Vacuna moderna de Virus Inactivado en Tritón X -100
Se basa en separar el virus de la fiebre porcina clásica de cultivos celulares con un detergente. La protección es parcial
Sexta generación (1952 a década de los 90’s) de alto pasaje
Vacunas derivadas de las cepas:
1.Cepa CHINA; 2. Cepa GPE; 3. Cepa CL; 4. Cepa CR20; 5. Cepa MINNESOTA; 6. Cepa PAV-1; 7. Cepa PAR-147; 8. Cepa PAV-250
Séptima generación (1975 a década de los 90’s
1.Cepa Thiverval
Octava generación (década de los noventa)
1.Vacunas con marcadores génicos
Su principal ventaja sobre las anteriores es que con la técnica serológica adecuada puede diferenciarse si los anticuerpos contra FPC encontrados en un animal fueron producidos por el antígeno de la vacuna o por contacto con virus de campo.
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Las fallas de la vacunación van desde los shocks que aparecen en los cerdos después de la aplicación del suero debido a que están anémicos o a la temperatura a la cual se pasteuriza el suero. Además a los cerdos a los cuales se le aplica la vacuna por primera vez pueden darle choque endotóxicos asociados a vacunas contaminadas con bacterias y aplicadas a animales contaminados con endotoxinas medioambientales en las granjas.
Las fallas de corto plazo se presentan a los 10 días después de la vacunación aún con virus modificados menos virulentos y se explican porque los animales ya están infectados de cólera porcino o FPC. También las condiciones de estrés de los animales, su estado de fortaleza o debilidad, los cambios en la alimentación y operaciones de castración y vacunación contra otras enfermedades. Los cerdos parasitados con ascáridos tienden a manifestar el cólera porcino en forma más severa. Infecciones secundarias en los animales también incrementan la susceptibilidad ante el cólera porcino o FPC. La enfermedad puede adquirir curso crónico. Algunas de las fallas del suero explican la insuficiente protección contra las cepas del cólera porcino. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
Las fallas de largo plazo en la vacunación ocurren cuando la inmunidad pasiva conferida por el suero termina su tiempo de duración y la inmunidad activa vacunal no se ha producido. Estudios de laboratorio confirman que la FPC postvacunal se debe a vacunas de baja concentración viral y cuando los animales supuestamente inmunizados son desafiados con virus virulento. La muerte de unos cuantos animales después de la vacunación nunca desapareció y se explica por vacunar animales no aptos para recibir vacuna debido a la presencia de otras enfermedades. La muerte masiva casi desapareció por completo. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
El problema evoluciona a pesar de las campañas
La fragilidad y los resultados ambiguos de las políticas de vacunación se suman otros factores que también juegan un papel importante en la FPC: la estructura productiva
Desde la granjas tecnificadas hasta las semitecnificadas y las de subsistencia. Sus especializaciones en productoras de lechones, engordadores, granjas de ciclo completo, y centros de inseminación hacen el panorama de control aún más complicado. Los flujos comerciales han participado activamente en la difusión del Cólera Porcino. La primera campaña contra el cólera porcino fue planeada y ejecutada en 1972 en Guanajuato. Durante casi un siglo no se le dio mucha importancia a la enfermedad pero en 1973 productores y autoridades se dieron cuenta de sus estragos. La campaña piloto de 1972 se suspendió entre otras cosas porque en algunas rancherías comenzaron a aparecer brotes de cólera. Algunos intentaron justificar esta presencia por una “mejor cobertura de diagnóstico” que de otra manera hubieran pasado desapercibidos. Nada más lejos de la verdad: eran brotes postvacunales por el uso de cepas “de bajo pasaje”. Durante estos años los conceptos y estrategias fueron madurando y modificando al mismo tiempo que se obtenía mayor información sobre la situación de la FPC. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
En 1978 se inicia una campaña de erradicación de manera oficial en Sonora y en 1980 se establece como obligatoria y permanente en todo el territorio nacional publicándose el programa en el Diario Oficial el lunes 24 de marzo de 1980. Si bien en 1987 se reportaron sólo 38 casos cuando en 1980 habían sido 625 casos. No obstante este “avance” en el año 1989 en número de brotes reportado fueron 380 en 26 estados de la República. A partir de 1990 se reorganiza todo, se vincula a asociaciones de médicos veterinarios especialistas en cerdos, Industriales y organizaciones involucradas en la actividad porcícola. La concertación y ‑
participación de los productores son requeridos en un nuevo espiral de supuesto manejo del problema. Más campañas, con más involucrados, más organización, normatividad y controles. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
La complejidad y dificultades para diagnosticar FPC crecían en la medida que se volvía más atípica la enfermedad y la interacción de FPC interactuaba con otros patógenos como la Erisipela por ejemplo. Y aunque la frecuencia de FPC fue disminuyendo a raíz de la campaña y no es tan alta como en los 70’s y 80’s sin embargo se ha podido identificar una serie de interacciones microbianas producto del surgimiento de nuevas patologías en los cerdos generadas a raíz de los cambios operados en los sistemas de crianza. Aparecen interacciones de la FPC con influenza, rinitis, salmonelosis, Aujeszky, PRRS, pasteurelosis, erisipelosis, estreptococosis, actinobacilosis, y ojo azul. Estas interacciones se observan cada vez con mayor frecuencia lo que obliga a incluir también los patógenos con los cuales la FPC interactúa para lograr entender las nuevas caras de esta enfermedad. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
Los cambios de nombres no ocultan el problema de fondo
La historia del Cólera Porcino en México ha sido delineada por la interacción de diversos factores como:
Los tipos de biológicos utilizados en la prevención y control de la enfermedad así como su manera de uso.
Los cambios ocurridos en la estructura productiva generados por la adopción de nuevas tecnologías de crianza.
Las modificaciones en los flujos comerciales de la porcicultura
El relajamiento de los ordenamientos de la campaña contra la FPC claramente manifiestos en diversas zonas del país (1998)
La introducción de nuevas patologías porcinas tales como Circovirosis y PRRS
La interacción de los factores mencionados ha generado efectos que al difundirse se convierten también en causa, de forma tal que el binomio efecto-causa entra a un círculo vicioso donde ya no se logra saber que fue primero si la causa o el efecto. Esta circunstancia se ha evidenciado a lo largo de los años con la fallas de vacunación, los cambios en el patrón de presentación clínica de la enfermedad y las catástrofes sanitarias ocurridas en Perote, Vera Cruz en 1997 y en Degollado, Jalisco en 1998. Estos son episodios y circunstancias que nos deben mover a reflexión para reconsiderar hacia dónde vamos en el control y erradicación de esta patología. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
CONCLUSIONES
Cuando un experto como Necoechea, con su conocimiento y experiencia, nos advierte (desde hace ya 11 años atrás) acerca de un círculo vicioso que no logra distinguir entre la sucesión de subordinaciones entre causas y efectos del contagio y manejo de una enfermedad entre cerdos como la fiebre porcina. ¿Qué diría hoy cuando los cambios de nomenclatura no pueden ya más ocultar que los virus de la influenza porcina, posiblemente fortificados durante años de malas prácticas, saltan a los humanos para recombinarse con su material genético para causar contagios entre humanos y muerte en sus filas?
"La salud de los animales está estrechamente relacionada a los ecosistemas en que viven y el medio ambiente que los rodea", afirmó el doctor Steven Sanderson, presidente de la Sociedad de Conservación de la Naturaleza. Y agregó: "cualquier alteración, incluso la más pequeña, puede tener enormes consecuencias en las enfermedades que pueden padecer y transmitir a medida que el clima cambia".
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De acuerdo con virólogos e infectólogos, la aparición de la gripe porcina es producto de la capacidad de mutación y recombinación de la influenza, una característica singular que le permitió sobrevivir millones de años. Según Raúl Ruvinsky, infectólogo pediatra de la Sociedad Argentina de Pediatría, "es razonable esperar todos los años un intercambio de la combinación de antígenos (hemaglutinina y neuroaminidasa) porque el virus posee ocho segmentos que favorecen ese intercambio, pero no de la estructura genética del virus, como ocurrió con la actual gripe que está circulando". No obstante, a la hora de hablar puntualmente de la gripe porcina los especialistas no descartan el factor climático y aclaran que el aumento de las temperaturas en todo el planeta, las nuevas formas de producción y hábitos de vida contaminan o modifican el ámbito natural de los animales, entre ellas las aves (principal reservorio del virus influenza) y, por consiguiente, se ven obligadas a mudarse de su zona, por lo que trasladan el virus a nuevos huéspedes o se ponen en contacto con distintas cepas, lo que pueda dar lugar a una mutación como la actual.
¡RESTRUCTUREMOS TODO LO QUE HAYA QUE RESTRUCTURAR PARA GARANTIZAR EQUILIBRIOS SALUDABLES DESDE TODOS LOS RINCONES DE NUESTRA SOCIEDAD!
*Foro Permanente por la Defensa de nuestros Ecosistemas Peninsulares
*Miguel Angel Ricci Antón
Ramiro Ramirez Necoechea nos cuenta su historia de la Fiebre porcina Clásica en México. Es mexicano y un experto en la materia con treinta y cinco años de experiencias y ejercicio profesional ininterrumpido y estancias en el extranjero a efecto de perfeccionarse como profesional. En 1998 presentó su experiencia y visión en el Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica (FPC) en las Américas realizado en Puebla. Presentamos aquí un resumen que pensamos deberá aportar a la necesaria redefinición de una rama productiva que genera más perjuicios que beneficios: la porcicultura, hoy fuente responsable principal de una pandemia mundial.
Un poco de historia: de jabalíes sanos a cerdos enfermantes
Las primeras noticias de la enfermedad se remontan al siglo XIX y es un fenómeno que impacta en nuestro país al aparejarse como siempre a prácticas comerciales no controladas. El éxito de nuevos tipos raciales estadounidenses durante el primer tercio de aquel siglo se debió a que eran eficaces transformadores de maíz en manteca, lo cual trascendió a los porcicultores de Bajío Mexicano que establecieron una fuerte corriente de importación de reproductores de las nuevas razas. En tal época y sin que hasta ahora (1998) se haya emitido una explicación plausible se presentó en 1830 el primer brote de Peste Porcina en la región de Wabash River, Indiana, luego en Kentucky y en Tennesee y hacia 1833 en Ohio. Habiendo de 1846 a 1855, 97 brotes, se difundió a todo el territorio norteamericano por la construcción de las grandes vías ferroviarias. En 1862 hizo su aparición en Inglaterra. (Ramiro Ramirez Necoechea - Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica – 1998 – Puebla)
Salta a la vista que necesariamente hubo un vector del virus que determinó la aparición de la Peste Porcina que no existía en el territorio Americano y tampoco se conocía en el asiático ni en el europeo. Podemos especular que ciertas especies de jabalíes africanos son portadores sanos del virus de la Peste Porcina Africana y que tal vez algunas en la creación de las nuevas razas creadas en EEUU se haya colado el virus que luego arrasó al ganado porcino en Norteamérica, Asia y Europa. En 1887 la Peste Porcina invadió Suecia, Dinamarca, Francia, España e Italia y en 1893 llegó a Alemania, Prusia y Austria. En 1895 le tocó a Hungría, Rusia, Rumania y demás países Balcánicos. (Ramiro Ramirez Necoechea - Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica – 1998 – Puebla)
Una vez abierta la caja de Pandora: ¿por qué no la cerramos?
Puestos a combatir esta enfermedad así creada, el Departamento de Agricultura de EEUU comisionó entonces a Marion Dorset, químico de la Oficina de Industria Animal para hiciera algo con la Peste en el estado de Iowa. En 1903 se demostró que era un virus la causa del cólera porcino. ¡Sí cólera porcino! Es que, en lo que toca a nuestro país, en 1992 y ante los brotes de cólera que afectaron a humanos se decide hacer el cambio oficial de nombre al cólera porcino por el de FPC lo que fue publicado el 28 de septiembre de 1992 en el Diario Oficial de la Federación con el fin de que la población no relacionara los nombres de las dos enfermedades y esto provocara una baja en la demanda de carne de cerdo. (Primo F. Molina Uribe y Francisco Javier Medina Torre - Simposium Internacional de La Fiebre Porcina Clásica – 1998 – Puebla)
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Y si aquel primer cambio de nombre hace ya 17 años atrás sólo garantizó la expansión de la industria porcícola pero no impidió la evolución de la enfermedad entre porcinos que luego se combinaron con los virus de la influenza humana ¿qué nos traerán aparejado los nuevos cambios de nombre?
Lo cierto es, que desde que se reconoció el virus arrancaron un sinnúmero de manipulaciones que, por ensayo y error, pretendían inmunizar a los cerdos contra esta enfermedad. Las manipulaciones lograban una protección parcial hasta que llegaron a crear un suero que supuestamente, entonces se pensaba, podía reducir las enormes pérdidas económicas entre los porcicultores. Esta mentalidad de reducción de pérdidas económicas y de eficiencia productiva siempre creciente para incrementar beneficios monetarios ganando mayores porciones de mercado, es la que mantiene la caja de Pandora abierta y los demonios sueltos con posibilidad de combinarse.
Así la obra de Dorset y sus colaboradores fue fundamental para el posterior surgimiento y evolución de nuevas vacunas contra el cólera del cerdo, a medida que se obtenían nuevos conocimientos de la naturaleza del virus, de los mecanismos de defensa del organismo del cerdo, de la epizootiología y paralelamente el tal mentado “progreso tecnológico” se hacía posible la aplicación de dicho conocimiento a escala industrial. La recombinación con el virus de influenza humana aún no estaba en el foco de las preocupaciones. Los cerdos recibían toda la atención
En 1883 la población porcina de México soportó el primer flagelo de la enfermedad. Si en 1880 había en México 800,000 cabezas, después de la peste en 1895 sólo quedaban 400,000. Cuando se presentaban brotes de Cólera en zonas rurales la mortalidad llegaba al 100% desapareciendo la población porcina en municipios enteros. Sin embargo, la carencia de medios de difusión del virus, determinaba que este fenómeno no se presentara en grandes zonas. Existieron zonas aisladas en donde nunca se ha presentado un brote de cólera, sin que ello quiera decir que los animales allí posean una resistencia natural al virus. Simplemente no tuvieron contacto con el virus. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.- subrayado nuestro)
Obviamente, un planificado y sensato ordenamiento territorial de todas las actividades productivas y, en este caso en particular, la pecuaria, debería disminuir los riesgos sanitarios en el hato y fuera de él. En lugar de los simbólicos actos de diputados comiendo tacos deberían abocarse a la total reestructuración y calibramiento de una actividad productiva que más allá de cambios de nombre terminan causándonos la muerte. Al menos desde 1998 a través de Ramiro Ramirez Necoechea sabemos en particular que los virus de origen de la enfermedad que nos acorrala siempre han estado allí y han evolucionado con las pretensiones de manejo.
Así la historia de esta enfermedad en el país evoluciona y su manera de presentarse cambia en relación al mayor o menor uso de productos biológicos que pretenden controlarla y con la evolución de las cuencas porcinas y sus métodos de explotación. Todas estas circunstancia que al cambiar los nuevos tipos de vacunas, el crecimiento de las cuencas, las modificaciones de las maneras de explotar el hato, la confinación en espacios pequeños y la aplicación de tecnologías orientadas a incrementar la productividad permiten que los brotes de cólera porcina se manifiesten espectacular y dramáticamente con variaciones en el cuadro clínico que exigen reconocimientos siempre renovados. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
Las responsabilidades empresariales: jugando con fuego
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Las manifestaciones de la enfermedad en México ha dependido de los tipos de vacunas; las características de la vacuna y el antisuero; las características de las cepas vacunales; los esquemas de vacunación; las fallas de vacunación; la calidad de los biológicos, las estructura productiva de la rama porcicultora; los flujos comerciales.
El primer aislamiento del virus en México fue realizado por Ramírez Necoechea, Gilberto Gómez Priego y Daniel Hagen en el año 1963 caracterizando a la Cepa Copilco. En 1963 este hecho constituyó una mera curiosidad científica que en nada impactó sobre el manejo de la enfermedad.
El desarrollo de los métodos de inmunización contra Cólera Porcino dejó clara huella en la forma en la cual la enfermedad fue modificando su patrón de presentación a lo largo de los años en el país y si bien no fue el único factor que intervino en dichas modificaciones fue según nuestra apreciación el principal (Ramírez Necoechea, op.cit. 1998, subrayados nuestro)
Existe una gran cantidad de reportes en donde se describe la FPC aguda, pero en pocos se analiza la forma crónica de la enfermedad que es la que actualmente se encuentra en México. Uno de los aspectos importantes de este tipo de presentación es que los porcicultores se acostumbran a convivir con la FPC, le prestan poca atención… la experiencia que se ha tenido en la mayoría de las ocasiones es que a pesar de la vacunación intensiva, el virus continúa circulando en un bajo nivel en la población porcina. (La fiebre porcina clásica endémica en México – Antonio Morrilla González, Marco Antonio Carvajal Velásquez en Ciencia Veterinaria 9-2003-4)
Una vez que el virus de la FPC entra en la piara comercial o de traspatio, puede pasar una o varias semanas antes que el dueño sospeche que se está presentando la FPC. Cuando se hace el diagnóstico el dueño de los animales generalmente trata de vender a los animales enfermos y vacunar o revacunar al resto. Muy pocos reportan la enfermedad a las autoridades. Por lo tanto durante ese período se mandan animales virémicos al rastro o a otras explotaciones y los empleados de la granja, vehículos y las instalaciones del rastro se contaminan con el virus, difundiéndolo a otras explotaciones. (…) Además, la carne de cerdo contaminada con el virus entra en la cadena alimenticia humana y puede llegar a cualquier lugar del país. (…) En cuanto a los factores de riesgo se encontró en un estudio que la cercanía a menos de 2km es el factor de riesgo más importante y que las medidas de bioseguridad o de inmunización no fueron factores protectores. (La fiebre porcina clásica endémica en México – Antonio Morrilla González, Marco Antonio Carvajal Velásquez en Ciencia Veterinaria 9-2003-4)
Cuando se introduce el virus de FPC a una piara, la mejor manera de eliminarlo es sacrificando a todos los animales y desinfectando las instalaciones. Debido al elevado costo de la despoblación, el método más común para controlar la enfermedad es vacunando a todos los animales. En ocasiones se eliminan a los cerdos que presentan signos clínicos, hembras que dejen de comer o aborten. La experiencia es que la enfermedad se controla y los parámetros de producción de la granja mejoran, sin que lleguen a los que tenían antes del brote debido a que el virus permanece circulando en la piara, en las hembras y cerdos portadores, en las instalaciones y los frascos de inyectables. (…) Se debe considerar que los países en que se ha logrado erradicar la enfermedad, ha sido por la voluntad de los productores, quienes decidieron mejorar la industria porcina y tomaron la decisión de no convivir con la enfermedad. (La fiebre porcina clásica endémica en México – Antonio Morrilla González, Marco Antonio Carvajal Velásquez en Ciencia Veterinaria 9-2003-4 sub.n.)
Ocho generaciones de vacunas hasta 1998 se han sucedido en México
Primera generación (1908-1936)
1. Virus vivo virulento (sangre febril) más el suero Hiperinmune
Bien llevado este método es efectivo, sin embargo este sistema significaba la constante diseminación de la enfermedad a través de la vacunación. Se proscribe en nuestro país en los 50’s aunque clandestinamente se usó hasta los 60’s.
Segunda generación (1936-1956)
1.Vacuna de Cristal Violeta
2.Vacuna de Boynton
La vacuna de Cristal Violeta es la primera vacuna desarrollada de virus inactivado. Produce inmunización por 10 meses y no disemina el virus si está bien preparada. La vacuna de Boynton confiere inmunidad por seis meses.
Tercera generación (1960-1970)
1.Vacuna Homotípica de virus vivo (modificada en cerdo y conejo)
2.Vacuna Heterotípica de virus vivo VDVB (Virus de Diarrea viral Bovina)
La vacuna homotípica se obtiene atenuando al Virus del Cólera Porcino por una serie de pases consecutivos en conejos o pases alternos de conejos a cerdos. Induce altos niveles de protección inmune pero el grado de atenuación puede no ser suficiente. La seguridad y estabilidad genética es el principal problema apareciendo desórdenes reproductivos en cerdas. Imposible distinguir cepas de baja virulencia derivadas de la vacuna y cepas de baja virulencia de cólera porcina de campo.
La vacuna heterotípica se crea por relación antigénica del virus de la diarrea viral bovina VDVB. El virus DVB atraviesa la placenta e infecta a los fetos. Aunque su uso en cerdos no está aprobado en el país llegó a usarse de manera no oficial en el país.
Cuarta generación (1968-1970)
1.Swinw Buffy Coat Cell Line
Vacuna que incorpora la cepa CJ del virus vivo modificado de Fiebre Porcina Clásica por crecimiento continuo en la capa de leucocitos de sangre porcina centrifugada. Con suero hiperinmune o anticuerpos de FPC puede inmunizar hasta 204 días.
Quinta generación (1975 a década de los 90’s)
1.Vacuna moderna de Virus Inactivado en Tritón X -100
Se basa en separar el virus de la fiebre porcina clásica de cultivos celulares con un detergente. La protección es parcial
Sexta generación (1952 a década de los 90’s) de alto pasaje
Vacunas derivadas de las cepas:
1.Cepa CHINA; 2. Cepa GPE; 3. Cepa CL; 4. Cepa CR20; 5. Cepa MINNESOTA; 6. Cepa PAV-1; 7. Cepa PAR-147; 8. Cepa PAV-250
Séptima generación (1975 a década de los 90’s
1.Cepa Thiverval
Octava generación (década de los noventa)
1.Vacunas con marcadores génicos
Su principal ventaja sobre las anteriores es que con la técnica serológica adecuada puede diferenciarse si los anticuerpos contra FPC encontrados en un animal fueron producidos por el antígeno de la vacuna o por contacto con virus de campo.
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Las fallas de la vacunación van desde los shocks que aparecen en los cerdos después de la aplicación del suero debido a que están anémicos o a la temperatura a la cual se pasteuriza el suero. Además a los cerdos a los cuales se le aplica la vacuna por primera vez pueden darle choque endotóxicos asociados a vacunas contaminadas con bacterias y aplicadas a animales contaminados con endotoxinas medioambientales en las granjas.
Las fallas de corto plazo se presentan a los 10 días después de la vacunación aún con virus modificados menos virulentos y se explican porque los animales ya están infectados de cólera porcino o FPC. También las condiciones de estrés de los animales, su estado de fortaleza o debilidad, los cambios en la alimentación y operaciones de castración y vacunación contra otras enfermedades. Los cerdos parasitados con ascáridos tienden a manifestar el cólera porcino en forma más severa. Infecciones secundarias en los animales también incrementan la susceptibilidad ante el cólera porcino o FPC. La enfermedad puede adquirir curso crónico. Algunas de las fallas del suero explican la insuficiente protección contra las cepas del cólera porcino. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
Las fallas de largo plazo en la vacunación ocurren cuando la inmunidad pasiva conferida por el suero termina su tiempo de duración y la inmunidad activa vacunal no se ha producido. Estudios de laboratorio confirman que la FPC postvacunal se debe a vacunas de baja concentración viral y cuando los animales supuestamente inmunizados son desafiados con virus virulento. La muerte de unos cuantos animales después de la vacunación nunca desapareció y se explica por vacunar animales no aptos para recibir vacuna debido a la presencia de otras enfermedades. La muerte masiva casi desapareció por completo. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
El problema evoluciona a pesar de las campañas
La fragilidad y los resultados ambiguos de las políticas de vacunación se suman otros factores que también juegan un papel importante en la FPC: la estructura productiva
Desde la granjas tecnificadas hasta las semitecnificadas y las de subsistencia. Sus especializaciones en productoras de lechones, engordadores, granjas de ciclo completo, y centros de inseminación hacen el panorama de control aún más complicado. Los flujos comerciales han participado activamente en la difusión del Cólera Porcino. La primera campaña contra el cólera porcino fue planeada y ejecutada en 1972 en Guanajuato. Durante casi un siglo no se le dio mucha importancia a la enfermedad pero en 1973 productores y autoridades se dieron cuenta de sus estragos. La campaña piloto de 1972 se suspendió entre otras cosas porque en algunas rancherías comenzaron a aparecer brotes de cólera. Algunos intentaron justificar esta presencia por una “mejor cobertura de diagnóstico” que de otra manera hubieran pasado desapercibidos. Nada más lejos de la verdad: eran brotes postvacunales por el uso de cepas “de bajo pasaje”. Durante estos años los conceptos y estrategias fueron madurando y modificando al mismo tiempo que se obtenía mayor información sobre la situación de la FPC. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
En 1978 se inicia una campaña de erradicación de manera oficial en Sonora y en 1980 se establece como obligatoria y permanente en todo el territorio nacional publicándose el programa en el Diario Oficial el lunes 24 de marzo de 1980. Si bien en 1987 se reportaron sólo 38 casos cuando en 1980 habían sido 625 casos. No obstante este “avance” en el año 1989 en número de brotes reportado fueron 380 en 26 estados de la República. A partir de 1990 se reorganiza todo, se vincula a asociaciones de médicos veterinarios especialistas en cerdos, Industriales y organizaciones involucradas en la actividad porcícola. La concertación y ‑
participación de los productores son requeridos en un nuevo espiral de supuesto manejo del problema. Más campañas, con más involucrados, más organización, normatividad y controles. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
La complejidad y dificultades para diagnosticar FPC crecían en la medida que se volvía más atípica la enfermedad y la interacción de FPC interactuaba con otros patógenos como la Erisipela por ejemplo. Y aunque la frecuencia de FPC fue disminuyendo a raíz de la campaña y no es tan alta como en los 70’s y 80’s sin embargo se ha podido identificar una serie de interacciones microbianas producto del surgimiento de nuevas patologías en los cerdos generadas a raíz de los cambios operados en los sistemas de crianza. Aparecen interacciones de la FPC con influenza, rinitis, salmonelosis, Aujeszky, PRRS, pasteurelosis, erisipelosis, estreptococosis, actinobacilosis, y ojo azul. Estas interacciones se observan cada vez con mayor frecuencia lo que obliga a incluir también los patógenos con los cuales la FPC interactúa para lograr entender las nuevas caras de esta enfermedad. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
Los cambios de nombres no ocultan el problema de fondo
La historia del Cólera Porcino en México ha sido delineada por la interacción de diversos factores como:
Los tipos de biológicos utilizados en la prevención y control de la enfermedad así como su manera de uso.
Los cambios ocurridos en la estructura productiva generados por la adopción de nuevas tecnologías de crianza.
Las modificaciones en los flujos comerciales de la porcicultura
El relajamiento de los ordenamientos de la campaña contra la FPC claramente manifiestos en diversas zonas del país (1998)
La introducción de nuevas patologías porcinas tales como Circovirosis y PRRS
La interacción de los factores mencionados ha generado efectos que al difundirse se convierten también en causa, de forma tal que el binomio efecto-causa entra a un círculo vicioso donde ya no se logra saber que fue primero si la causa o el efecto. Esta circunstancia se ha evidenciado a lo largo de los años con la fallas de vacunación, los cambios en el patrón de presentación clínica de la enfermedad y las catástrofes sanitarias ocurridas en Perote, Vera Cruz en 1997 y en Degollado, Jalisco en 1998. Estos son episodios y circunstancias que nos deben mover a reflexión para reconsiderar hacia dónde vamos en el control y erradicación de esta patología. (Ramiro Ramirez Necoechea – op.cit.)
CONCLUSIONES
Cuando un experto como Necoechea, con su conocimiento y experiencia, nos advierte (desde hace ya 11 años atrás) acerca de un círculo vicioso que no logra distinguir entre la sucesión de subordinaciones entre causas y efectos del contagio y manejo de una enfermedad entre cerdos como la fiebre porcina. ¿Qué diría hoy cuando los cambios de nomenclatura no pueden ya más ocultar que los virus de la influenza porcina, posiblemente fortificados durante años de malas prácticas, saltan a los humanos para recombinarse con su material genético para causar contagios entre humanos y muerte en sus filas?
"La salud de los animales está estrechamente relacionada a los ecosistemas en que viven y el medio ambiente que los rodea", afirmó el doctor Steven Sanderson, presidente de la Sociedad de Conservación de la Naturaleza. Y agregó: "cualquier alteración, incluso la más pequeña, puede tener enormes consecuencias en las enfermedades que pueden padecer y transmitir a medida que el clima cambia".
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De acuerdo con virólogos e infectólogos, la aparición de la gripe porcina es producto de la capacidad de mutación y recombinación de la influenza, una característica singular que le permitió sobrevivir millones de años. Según Raúl Ruvinsky, infectólogo pediatra de la Sociedad Argentina de Pediatría, "es razonable esperar todos los años un intercambio de la combinación de antígenos (hemaglutinina y neuroaminidasa) porque el virus posee ocho segmentos que favorecen ese intercambio, pero no de la estructura genética del virus, como ocurrió con la actual gripe que está circulando". No obstante, a la hora de hablar puntualmente de la gripe porcina los especialistas no descartan el factor climático y aclaran que el aumento de las temperaturas en todo el planeta, las nuevas formas de producción y hábitos de vida contaminan o modifican el ámbito natural de los animales, entre ellas las aves (principal reservorio del virus influenza) y, por consiguiente, se ven obligadas a mudarse de su zona, por lo que trasladan el virus a nuevos huéspedes o se ponen en contacto con distintas cepas, lo que pueda dar lugar a una mutación como la actual.
¡RESTRUCTUREMOS TODO LO QUE HAYA QUE RESTRUCTURAR PARA GARANTIZAR EQUILIBRIOS SALUDABLES DESDE TODOS LOS RINCONES DE NUESTRA SOCIEDAD!
*Foro Permanente por la Defensa de nuestros Ecosistemas Peninsulares
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